PROGRESSIE VAN CKD BIJ T2D:
VOORTSCHRIJDEND INZICHT IN DE SCHADE
DIE WORDT AANGERICHT
INFLAMMATIE EN FIBROSE BESCHADIGEN DE NIEREN VAN UW PATIËNTEN1,2
Ontsteking en fibrose zijn een belangrijke oorzaak van de progressie van CKD bij patiënten met T2D. Als gevolg van overactivering van de mineralocorticoïde receptor (MR) kunnen inflammatie en fibrose onherroepelijke beschadiging aan de nieren veroorzaken.1-4
MR-overactivering kan leiden tot de productie van pro-inflammatoire en profibrotische eiwitten, wat kan leiden tot beschadiging van de nieren.1,2
Normale MR-functie
MR-overactivering
Inflammatie en fibrose in de nieren, veroorzaakt door MR-overactivering, zijn momenteel grotendeels onbehandelde factoren die kunnen leiden tot een verminderde filtratie, albuminurie en een afname van de nierfunctie1- 9
MR-overactivering draagt bij tot het risico van CV-disfunctie1
Zowel preklinische als klinische proeven leveren bewijs voor het verband tussen MR-overactivering en CV-disfunctie. Naarmate de CKD verder gevorderd is, is er een grotere kans dat een patiënt met CKD en T2D een CV-event zoals myocardinfarct of beroerte doormaakt.1,10
Lees meer over hoe inflammatie en fibrose de nieren op cellulair niveau beïnvloeden.5
Cellen in de glomerulus (een geheel van haarvaten die afvalstoffen uit het bloed verwijderen) gaan woekeren en zetten uit, waardoor de mesangiale matrix zich uitbreidt. Er is een sterk verband tussen dit proces en de progressie van CKD.5
Verdikking en littekenweefselvorming in en rond de niertubuli kunnen de nierfunctie verminderen en de druk verhogen5
De verharding en littekenweefselvorming van de glomerulus leiden tot een overmatig verlies van eiwitten.5
Structurele schade aan de nier vermindert de functionaliteit van het orgaan.5
In de nier kunnen inflammatie en fibrose leiden tot weefselexpansie, verhoogde druk binnen de vasculatuur en de interne structuur, en uiteindelijk littekenweefselvorming waardoor doeltreffende filtratie steeds moeilijker wordt.2
CKD: chronische nierschade; CV: cardiovasculair; MR: mineralocorticoid receptor; T2D: type 2 diabetes.
Referenties
- Tesch GH, et al. Front Pharmacol. 2017;8. doi:10.3389/fphar.2017.00313. Return to content
- Alicic RZ, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(12):2032–2045. Return to content
- Toth-Manikowski S, et al. J Diabetes Res. 2015;2015. doi:10.1155/2015/697010. Return to content
- Black LM, et al. J Histochem Cytochem. 2019;67(9):663–681. Return to content
- Thomas MC, et al. Nat Rev Dis Primers. 2015;1.doi:10.1038/nrdp.2015.18. Return to content
- Alicic RZ, et al. Adv Chronic Kidney Dis. 2018;25(2):181–191. Return to content
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. Kidney Int.2020;98(4S):S1–S115. Return to content
- Cosentino F, et al; ESC Scientific Document Group. Eur Heart J. 2020;41(2):255–323. Return to content
- Tuttle KR, et al. Am J Kidney Dis. 2021;77(1):94–109. Return to content
- Amod A, et al; DEVOTE Study Group. Diabetes Ther. 2020;11(1):53–70. Return to content
